Когда человек заражается инфекцией, иммунная система реагирует притоком клеток, которые нацелены на основные бактерии или вирусы. Эти иммунные клетки мигрируют из крови в инфицированную ткань, чтобы выпустить "коктейль" из противоспалительных белков и помочь устранить инфекционную угрозу.
Барьер кровеносных сосудов становится «протекающим»
Во время этого воспалительного ответа барьер кровеносных сосудов становится «протекающим». Это обеспечивает еще более быстрый приток дополнительных иммунных клеток. Как только инфекция проходит, реакция замедляется, поступление иммунных клеток постепенно уменьшается, и целостность барьера кровеносных сосудов восстанавливается.
Но если инфекция настолько серьезна, что подавляет иммунный ответ или если пациент не может восстановить барьер кровеносных сосудов самостоятельно, жидкость выходит из кровеносных сосудов и начинает литься в ткани. Такая «утечка» - это то, что может заставить пневмонию превратиться в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Новые методы лечения кровеносных сосудов у пациентов, страдающих от угрожающих жизни заболеваний, таких как острый респираторный дистресс-синдром и инфекции, вызванные вирусом Эбола, могут спасти много жизней.
Что такое ОРДС
Тяжелая пневмония может привести к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), осложнению, при котором массивная утечка крови в сосудах легких приводит к накоплению жидкости, которая покрывает клетки, которые обмениваются кислородом и углекислым газом.
Пневмония является одной из наиболее распространенных причин ОРДС, но любая генерализованная инфекция и воспаление, которые достаточно серьезны, могут вызвать синдром.
Новый вариант лечения
Новое исследование выявило чувствительный к кислороду путь в эндотелиальных клетках, которые выстилают кровеносные сосуды легких. Утечка или плотность барьера кровеносных сосудов зависит от наличия соединений между этими клетками. Эти соединения нуждаются в двух конкретных белках для правильной работы. Один называется VE-cadherin и является ключевым строительным блоком соединений. Другой называется VE-PTP и помогает гарантировать, что VE-кадгерин остается на поверхности клетки, где он может образовывать соединения с соседними клетками.
Когда эндотелиальные клетки воспаляются, эти соединения разрушаются, и кровеносные сосуды становятся проницаемыми. Это побуждает клетки активировать путь через индуцируемые гипоксией факторы (HIF), которые обычно мобилизуются в ответ на кислородный стресс. В сердце HIF-пути активируются во время сердечного приступа или длительного сужения сердечных кровеносных сосудов, чтобы улучшить выживание сердечных клеток и инициировать рост новых кровеносных сосудов.
Ученые «обманули» клетки
Ученые обнаружили, что разновидность HIF (называемая HIF2α) защищает клетки легких кровеносных сосудов. Когда они были активированы, это увеличило уровни белков, которые поддерживают соединения между легочными клетками и усилило барьер кровеносных сосудов. Но у многих пациентов эта активация может начаться недостаточно быстро, чтобы предотвратить ОРДС.
Хорошая новость заключается в том, что ученые могут активировать этот фактор до накопления жидкости в легких и до того, как установятся низкие уровни кислорода. Используя лекарство, ученые активировали HIF2α в нормальных кислородных условиях, что «обмануло» клетки, инициировав их защитную реакцию на низкое содержание кислорода и усилив барьер кровеносных сосудов.
Фото: pomedicine.ru
Читайте также:
Нахождение рядом с курильщиком всегда небезопасно - экспертное мнение
К 2050 году в мире от резистентности к антибиотикам будет умирать 10 млн человек в год
