Тиамин

ТИАМИН (витамин B_t), водорастворимый витамин группы В. Существует в виде солей, важнейшая из к-рых тиамин-гидрохлорид (ф-ла Ia, Х = Сl^-·НС1; мол. м. 337,27); кристаллизуется с 1/2 H₂О в виде бесцв. моноклинных игл с т. пл. 240-244 и 250-252 °С (диаморфизм). Для водного р-ра Т. при рН 7,0 l_макс 233-235 и 265-267 нм, в кислой среде-245-247 нм. Известны также тиаминбромид (Iа, X = Br^- · НВr; т. пл. 220 и 229-231 °C) и тиаминмононитрат (Ia, X =·HN0₃; т. пл. 164-165 и 196-200 °С). Соли Т. хорошо раств. в воде, хуже в спиртах, не раств. в эфире, хлороформе, бензоле и ацетоне.

Т. устойчив в кислой среде к нагреванию и действию окислителей, в щелочной среде легко окисляется в тиохром (II)-желтое в-во с т. пл. 227°С (с разл.), обладающее в щелочной среде интенсивной синей флуоресценцией с l_макс 460-470 нм.

Т. широко распространен в живой природе. Синтезируется растениями и мн. микроорганизмами. Животные и человек не синтезируют Т. и должны получать его с пищей. Наиб. богаты Т. (в скобках приведено содержание Т. в мг на 100 г продукта) дрожжи (0,6), хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизир. муки (ок. 0,3); крупы-особенно гречневая (0,43), овсяная (0,49), пшенная (0,42); зернобобовые (до 0,9); печень (0,3), нежирная свинина (0,52). Молоко и молочные продукты так же, как и большинство овощей, бедны Т.

Т. присутствует в живых организмах в форме свободного Т. и его фосфорных эфиров: тиаминмонофосфата (ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ; ф-ла Iб, X = НСl) и тиаминтри-фосфата (ТГФ). Осн. формой, на долю к-рой в разл. органах и тканях человека приходится 60-80% общего содержания Т., является ТДФ, синтезируемый в тканях из Т. и АТФ при участии фермента тиаминкиназы. ТДФ - кофермент важнейших ферментов углеводного обмена: пируватдегидро-геназы, 2-оксоглутаратдегидрогеназы, дегидрогеназы кето-кислот с разветвленной боковой цепью и транскетолазы.

ТДФ-зависимая пируватдегидрогеназа принимает участие в окислит. декарбоксилировании пировиноградной к-ты (пирувата) с образованием ацетилкофермента А. При этом пируват, образующийся в результате гликолитич. расщепления глюкозы (см. Гликолиз), включается в трикарбоновых кислот цикл, где окисляется до СО₂ и Н₂О. Общее кол-во энергии, получаемой в результате окисления пирувата в этом цикле, почти в 4 раза превосходит энергию, освобождаемую в предшествующих р-циях гликолиза. Образующийся в этом процессе ацетилкофермент А служит донором остатка уксусной к-ты ("активного ацетата") для синтеза жирных к-т, стеринов, в т.ч. холестерина, стероидных гормонов, желчных к-т, ацетилхолина и др.

Др. ТДФ-зависимый фермент-2-оксоглутаратдегидроге-наза, катализирующая окислит. декарбоксилирование 2-оксоглутаровой к-ты с образованием янтарной к-ты. Это превращение - важный этап цикла трикарбоновых к-т.

Кроме того, ТДФ принимает участие в окислит. декарбо-ксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом - 2-оксоизовалериановой, З-метил-2-оксовалериано-вой и 4-метил-2-оксопентановой, являющихся продуктами дезаминирования аминокислот валина, изолейцина и лейцина. Эти р-ции играют важную роль в катаболизме белков.

Транскетолаза, в состав к-рой входит ТДФ,-один из ферментов пентозофосфатного цикла окисления углеводов, являющегося осн. источником восстановленного никотин-амиддинуклеотидфосфата (НАДФН) и рибозо-5-фосфата (первый используется как донор водорода в многочисл. р-циях восстановления, второй входит в состав нуклеотидов и нуклеиновых к-т).

ТДФ, входя в состав активного центра ферментов, принимает непосредств. участие в механизме ферментативного катализа (см. Коферменты).

Потребность человека в Т. составляет. 0,5 мг на 1000 ккал (4186 кДж) суточного рациона или от 1,5 до 2,5 мг/сут в зависимости от энергозатрат.

Недостаток Т. в организме ведет к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена в-в, что, в свою очередь, приводит к патофизиол. и патоморфологич. изменениям, создающим картину В₁-авитаминоза, одной из форм к-рого является болезнь бери-бери (полиневрит, сердечно-сосудистые расстройства, отеки и др.).

Наиб. значит. патологич. изменения при недостаточности Т. развиваются в пищеварит., нервной и сердечно-сосудистой системах. Характерным проявлением В₁-авитаминоза является также общее истощение организма, потеря веса.

Недостаток Т. может возникнуть при преимуществ. питании очищенным рисом, продуктами из муки высокого помола, бедной Т. У пожилых людей недостаток Т., как и ряда др. витаминов, м. б. обусловлен общим снижением кол-ва потребляемой пищи. Одна из важных причин недостатка Т.- нарушение всасывания витаминов при хронич. заболеваниях кишечника-хронич. энтеритах, энтероколитах и т.п.

В пром-сти Т. получают конденсацией 4-амино-5-амино-метил-2-метилпиримидина, сероуглерода и 1-хлор-5-ацето-кси-2-пентанона либо конденсацией 4-амино-5-галогено-2-метилпиримидина с 5-(2-гидроксиэтил)-4-метилтиазолом. ТДФ получают взаимодействием Т. с пирофосфорной к-той.

Т. применяют для профилактики и лечения B₁-гипо- и авитаминозов, при периферич. и алкогольных невритах, энцефалопатии Вернике, сердечно-сосудистой недостаточности; ТДФ (кокарбоксилаза)-при сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лит.: Спиричев В. Б.,в кн.: Молекулярные основы патологии, под ред. В. Н. Ореховича, М., 1966, с. 220-68; Кокарбоксилаза и другие тиаминфосфаты, под ред. Ю. М. Островского, Минск, 1974; Островский Ю.М., в кн.: Витамины, под ред. М.И. Смирнова, М., 1974, с. 173-213; его же, Активные центры и группировки в молекуле тиамина, Минск, 1975; его же, в кн.: Экспериментальная витаминология, Минск, 1979, с. 176-223; Спиричев В. Б., Ба-рашнев Ю. И., Врожденные нарушения обмена витаминов, М., 1977.

В. Б. Спиричев.