Когда мы говорим об эволюции человека, то в первую очередь обращаем внимание на мозг. Именно наши умственные способности отделяют нас от мира животных. Включая наших ближайших родственников – обезьян. Про прямохождение, про умение ходить на двух ногах, а не на четырёх лапах, мы забываем, а зря. Для того, чтобы человек встал на ноги, нужно было решить сложную инженерную задачу по «перепроектированию» задних конечностей. Как это могло произойти, описывают в своей статье в Cell биологи из Стэнфорда,. Они начали своё исследование вовсе не с приматов, а с рыбы под названием трёхиглая колюшка.
Трёхиглая колюшка замечательна некоторыми особенностями скелета. Дело в том, что тело рыбы снабжено костяными пластинами и шипами, защищающими её от хищников. У морских популяций колюшек и пластины, и шипы довольно велики. У пресноводных же они уменьшаются в размерах, делаясь легче. Лёгкая броня увеличивает плавучесть и подвижность рыбы. Но, чтобы защититься от крупных хищных насекомых, обитающих в пресноводных водоёмах, достаточно и такой защиты.
Вполне очевидно, массивность шипов и пластин должны управляться генетическими механизмами.
Дэвид Кингсли (David Kingsley) и его коллеги обнаружили, что у морских и пресноводных колюшек по-разному работает ген GDF6. Он относится к семейству генов, контролирующих формирование костей. У всякого гена есть специальные регуляторы. Это последовательности в ДНК, от которых зависит его активность. У морских рыб регулятор GDF6 настроен так, чтобы сам GDF6 работал активнее. Белка, который он кодирует, синтезировалось бы больше. И, как следствие, броня становилась бы тяжелее и массивнее.
Установлено, что эволюция движется не созданием новых генов, а изменением в работе старых. Так что большинство новых особенностей, черт, признаков у живых существ возникает как раз из-за мутаций в регуляторных областях ДНК. Исследователи предположили, что вставание человека с четверенек на две ноги произошло благодаря изменениям в управлении генами, отвечающими за развитие скелета.
Ученые выяснили, что в нашем геноме существует более 500 участков, где произошла утрата регуляторных последовательностей. Они имеются у большинства других животных, включая шимпанзе. В двух случаях такие потери произошли вблизи гена GDF6. Только действительно ли именно эти регуляторные области мешали переконструировать задние ноги приматов «по-человечески»? Исследования, проведенные на мышах показали, что данные участки ДНК контролировали количество белка именно в задних ногах, а не в передних. А в самих ногах они работали в зоне мизинца и «молчали» в области большого пальца. Когда у мышей отключали GDF6, у животных уменьшались кости там, где ген переставал работать. И например, пальцы или череп делались меньше.
Человек же, напомним, утратил участки ДНК, активирующие ген GDF6 именно в задних конечностях. То есть белка, стимулирующего рост костей, тут стало меньше. Так как это помогло встать на ноги? Ученые полагают, что следствием утраты стало изменение формы стопы. Мизинец сильно уменьшился, а большой палец остался прежним. Таким образом нога – стопа – стала более крепкой и устойчивой, помогая поддерживать вертикальное положение тела во время ходьбы, прыжков и бега. Впрочем, подробности эволюционных изменений в молекулярно-генетическом механизме развития скелета здесь будут ещё проясняться. Вполне возможно, что одной мутацией тут дело не обошлось.