Ученые раскрыли механизм, посредством которого токсичный белок в мозге, который является отличительной чертой болезни Альцгеймера, может повредить нейроны или клетки мозга.
Команда из Института нейробиологии Гренобля во Франции, которая сделала открытие, также предлагает потенциальный способ, как обезвредить этот механизм на ранних стадиях болезни. Исследование касается функционирования дендритных шипов, которые представляют собой крошечные структуры в клетках мозга, которые получают сигналы от других клеток мозга.
Как белок Сofilin1 повреждает нейроны
Механизм отключает белок под названием Сofilin1, и активность этого белка имеет решающее значение для здорового функционирования дендритных шипов. Команда в ходе исследования использовала образцы ткани мозга мышей и людей с болезнью Альцгеймера. Ключевым открытием было то, что воздействие бета-амилоидных пептидов, которые являются строительными блоками токсического белка, привело к увеличению неактивной формы кофилина 1.
«Более того, бета-амилоидные пептиды приводят к уменьшению количества шипов в долгосрочной перспективе; когда они перестают функционировать, они постепенно теряются»,- отмечает соавтор исследования Хосе Мартинес-Эрнандес.
Болезнь Альцгеймера разрушает связи в мозге
Болезнь Альцгеймера является необратимым заболеванием головного мозга, которое ухудшается со временем. Это самая распространенная причина слабоумия.
Болезнь подрывает способность запоминать, думать и выполнять простые задачи. Люди с болезнью Альцгеймера больше не могут сами заботиться о себе. Большинство людей начинают испытывать симптомы в возрасте 60 лет.
Нейроны передают информацию в мозг и сигналы от мозга к другим частям тела, таким как органы и мышцы.
Миллиарды нейронов мозга связываются друг с другом, отправляя и получая химические сообщения через специализированные структуры, известные как синапсы. Эти структуры приходят и уходят, усиливаются и ослабевают. Мозг хранит долгосрочную информацию, изменяя химию и структуру синапсов. Ученые считают, что динамический, колеблющийся характер синапсов лежит в основе памяти и обучения.
Дендриты
Когда информация проходит через синапс от одной клетки мозга к другой, ветвящиеся структуры, называемые дендритами, доставляют сигналы в принимающий нейрон. Дендритные шипы представляют собой крошечные выпячивания на ветвящихся структурах, которые активно получают сигналы от других клеток мозга.
Недавние исследования показывают, что в ткани мозга, пораженной болезнью Альцгеймера, токсический бета-амилоид нарушает синапсы, снижая активность белка Сofilin1 в дендритных шипах.
Цитоскелет
Клетки мозга имеют цитоскелет, который не только поддерживает их трехмерную структуру, но также отвечает за динамический транспорт веществ внутри клетки. Однако добавление фосфорильной группы к кофилину 1 делает белок неактивным. Исследователи наблюдали, как воздействие бета-амилоидных пептидов в культивируемых клетках головного мозга приводило к большему количеству фосфорилированного кофилина 1. Это снижало динамику актиновых филаментов и, в свою очередь, ухудшало способность дендритных шипов принимать сигналы. Дальнейшие исследования показали, что один фермент может быть ключом для снижения фосфорилирования Сofilin 1.
Фото: tolknews.ru
Еще по теме:
Женщины чаще страдают Альцгеймером из-за особенностей мозга